多細胞生物體內，細胞增殖和死亡維持著精密的動態平衡。一旦平衡被打破，機體將會罹患各種疾病，腫瘤即是由于細胞過度增殖、死亡相對減少而導致的一種疾病。腫瘤發生的機制很復雜，本質上不僅與細胞過度增殖有關，而且與惡性細胞的生存能力增強有密切關聯。腫瘤細胞在惡劣的細胞外環境下(如代謝壓力、缺氧、缺乏血供、養分及生長因子不足、抗腫瘤治療等)表現出的凋亡抵抗，大大提高了其逆境生存的能力。細胞自噬(Autophagy)作為幫助細胞在饑餓時獲得維持生存必需的營養物質，逃避凋亡的一種重要機制，近年來成為腫瘤發生、轉移機制及治療研究的熱點。

近期來自丹麥哥本哈根大學的研究人員在新研究中發現了一種小分子，并證實這種小分子不僅能阻斷多種腫瘤細胞的自噬，還能促進乳腺癌細胞對于抗癌治療的敏感性。這一研究成果發表在國際學術期刊《The EMBO Journal》雜志上。

研究人員研究的這一分子被稱為microRNA-101，其天然存在于我們的細胞中。 “我們證實microRNA - 101可以關閉特定基因，從而抑制腫瘤細胞自噬,” 文章的首作者Lisa B Frankel說：“這可算是目前關于miRNA調控細胞自噬的功能的最新的研究報道，我們的研究發現將為癌癥研究開辟出一個新的龐大而有趣的研究領域。”

肝癌、前列腺癌和乳腺癌中的microRNA - 101常常會缺失。哥本哈根大學的研究人員發現通過控制不同類型癌癥細胞中的microRNA-101水平，可調控細胞中的自噬。在進一步的轉錄組表達譜分析中，他們鑒別出了3個獨特的miR-101靶分子STMN1, RAB5A和 ATG4D。研究人員發現siRNA介導的STMN1、 RAB5A和 ATG4D缺失產生了與miR-101類似的效應，表明它們參與了細胞的自噬調控。尤其值得注意的是，當研究人員在細胞內過表達STMN1時，證實部分地修復了miR-101介導的自噬抑制，表明STMN1有可能是細胞自噬中的一個重要的調控因子。

此外，研究人員還證實在 microRNA-101關閉細胞自噬系統時，乳腺癌細胞對抗激素藥物他莫昔芬變得更敏感。“這一結果具有明確的臨床意義，因為在治療乳腺癌中他莫昔芬耐藥性是一個大問題，”這一研究的負責人Anders H. Lund 說。

研究人員下一步計劃進一步研究其他的microRNA分子是否參與癌癥細胞的自噬調控。此外，他們將更加深入地研究microRNA - 101在我們機體正常發展和癌癥發展的作用。